《藥理學》第七版 楊寶峰著 課后答案 人民衛生出版社
《藥理學》第七版 楊寶峰著 課后答案 人民衛生出版社
1.促進藥物生物轉化的主要酶系統是什么？（第2 章P12）
細胞色素P450 單氧化酶系
2.競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑對激動藥量效曲線影響如何？（第3 章P31）
①競爭性拮抗藥能可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。（與激動藥競爭相同受體，其
結合是可逆的。通過增加激動藥的劑量與拮抗藥競爭結合部位。）
②非競爭性拮抗藥不僅使激動藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。（與激動藥并用
時，可使親和力與活性均降低）（圖見書本P32 或者課件）
3.毛果蕓香堿的主要藥理作用、作用機制和用途（第6 章P61-62）
（一）藥理作用及機制
1.眼
(1)縮瞳:（+）M 受體，瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。
(2)降低眼內壓:縮瞳,虹膜向中心拉緊,虹膜根部變薄,前房角間隙擴大,房水易于經濾簾進入鞏
膜靜脈竇（即房水流通），使眼內壓下降。
(3)調節痙攣:激動睫狀肌M受體,睫狀肌收縮,晶狀體懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,視
遠物模糊,視近物清楚。
2.腺體：促進汗腺,唾液腺分泌。
（二）臨床應用
1.治療青光眼：眼內壓升高是青光眼主要特征，可致頭痛、視力減退；本品易透過角膜，作
用迅速、溫和、短暫數分鐘后可降低眼內壓。
2.虹膜炎：與擴瞳藥交替應用防止虹膜與晶狀體粘連
3.解毒：搶救阿托品等抗膽堿藥中毒
4.簡述新斯的明的主要用途。 （第7 章P67）
臨床應用
①重癥肌無力（自身免疫性疾病，機體對自身突觸后運動終板的Ach 受體產生抗體， Ach
受體數目減少。） ［增加Ach 的三個途徑： (-)AChE;直接(+)NM-R; (+)運動N 末梢釋放Ach］
②術后腹氣脹和尿潴留（促進排氣和排尿）
③陣發性室上性心動過速
④解救筒箭毒堿和阿托品中毒
5.簡述有機磷酸酯類中毒的機制。 （第7 章P68）
有機磷酸酯類的中毒機制
親電性的磷與AchE 酯解部位的絲氨酸的羥基中的氧(親核性)共價結合 →磷酰化AchE（不
能自行水解）→AchE 喪失活性→ACh 大量積聚→一系列中毒癥狀
（若不及時搶救，AchE 會在幾分鐘或幾小時內“老化”）
6.簡述阿托品的主要臨床應用及其藥理作用依據。（第8 章P72-75）
（一）藥理作用：
競爭性拮抗Ach 或膽堿受體激動藥對M 受體的激動作用（M1、M2、M3）。
阿托品與M膽堿受體結合后，由于其本身內在活性小，一般不產生激動作用，卻能阻斷Ach
或膽堿受體激動藥與受體結合，從而拮抗了它們的作用。大劑量對N1 受體也有阻斷作用。
1.解除平滑肌痙攣：松馳多種內臟平滑肌
特點： 對過度活動或痙攣的平滑肌松弛作用較顯著；
胃腸（最強）>膀胱>膽管.輸尿管.支氣管.
2.（-）腺體分泌：唾液腺.汗腺（最敏感）>呼吸道腺體>胃腺（影響較小）.
3.眼：強而持久
(1) 擴瞳：阻斷虹膜括約肌M受體.松弛瞳孔括約肌
(2) 眼內壓升高：擴瞳→虹膜退向四周邊緣→前房角變窄→阻礙房水回流（至鞏膜靜脈竇）
→眼內壓升高
(3) 調節麻痹：睫狀肌松弛（退向外緣）→懸韌帶拉緊→晶狀體變扁平→屈光度降低→視
近物模糊，視遠物清楚.
4 心血管系統：
(1) 治療量可見短暫的心率減慢，血壓、心輸出量不變。（阻斷突觸前膜M1R，減弱Ach
對遞質釋放的負反饋抑制）；較大劑量心率加快，傳導加快。（阻斷竇房結M２R，解除迷走
神經對心臟抑制→心率加快）
(2)治療量阿托品對血管和血壓無明顯影響；大劑量解除小血管痙攣，擴張血管（皮膚），
改善微循環，可能是阿托品的直接擴血管作用
5 中樞神經系統：
（1）較大劑量（1～2mg)可輕度興奮延腦和大腦。
（2）治療量（0.5~1mg）：輕度興奮延髓及高級中樞而引起弱的迷走神經興奮作用
（3）更大劑量（5mg ）：中樞興奮增強，引起煩躁不安、譫妄等反應
（4）中毒劑量（>10mg),由興奮轉入抑制（昏迷等）：（幻覺→驚厥→過度興奮→抑制，昏迷）
（二）臨床應用
1.解除平滑肌痙攣：使用于各種內臟絞痛：胃腸絞痛>膀胱刺激癥>膽絞痛和腎絞痛（膽、
腎絞痛常與鎮痛藥哌替啶合用)。
2.抑制腺體分泌：（1）全身麻醉給藥（防止呼吸道阻塞和吸入性肺炎發生）（2）嚴重盜汗
和流涎癥
3.眼科用藥：虹膜睫狀體炎；驗光配鏡
4.緩慢型心律失常：迷走神經過度興奮引起的房室阻滯、竇房阻滯等緩慢型心律失常。
5.抗休克：暴發型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的`休，大劑量治療，能解除血管
痙攣，舒張外周血管，改善微循環。伴高熱或心率過快者不宜用。
6.解救有機磷酸酯類中毒：對抗M 樣作用
7.何謂骨骼肌松弛藥？分類和代表藥.（第九章P81）
（一）骨骼肌松弛藥概念
骨骼肌松弛藥又稱NM受體阻斷藥,能作用于神經肌肉接頭后膜的NM膽堿受體,產生神經肌肉
阻滯的作用,故亦稱神經肌肉阻滯藥,為全麻用藥的重要組成部分。
（二）分類和代表藥
一、非除極化性(競爭性肌松藥)-----筒箭毒堿
二、除極化肌松藥-----琥珀膽堿
第10 章：（P85-95）
8.列舉各類腎上腺素受體激動藥的代表藥。（P87）
分類及代表藥
1. α受體激動藥
α1、α2 受體激動藥 去甲腎上腺素、間羥胺
α1 受體激動藥 甲氧明
α2 受體激動藥 可樂定
2. β受體激動藥
β1、β2 受體激動藥 異丙腎上腺素
β1 受體激動藥 多巴酚丁胺
β2 受體激動藥 沙丁胺醇
3. α、β受體激動藥 腎上腺素、麻黃堿
4. α、β、DA 受體激動藥 多巴胺
9.簡述多巴胺的主要藥理作用。（P91）
多巴胺（DA）：主要激動α、β和外周的多巴胺受體。口服易在肝腸中代謝，一般靜脈滴注。
不易透過BBB。
[藥理作用] 選擇性激動多巴胺受體、α受體和β1 受體。
1.興奮心臟
(1)直接激動β1 受體(2)促進神經末梢釋放NA.
2. ①心血管：冠狀血管、腎血管、腸系膜血管處存在D1R
（1）低濃度：激動DA 受體, 激活AC，cAMP ↑，血管舒張。（腎.腸系膜和腦血管及冠狀
動脈舒張）
（2）高濃度：激動β1R，心肌收縮力↑，心輸出量↑（心臟）
（3）繼續給藥：激動αR→血管收縮→總外周阻力↑→血壓↑（可被αR 阻斷藥拮抗）
②血壓：收縮壓↑，舒張壓基本不變，脈壓↑（激動α受體,皮膚粘膜及骨骼血管收縮,
收縮壓升高,舒張壓略升高或不變.）
3.腎臟
（1）低劑量，舒張血管，腎血流量↑濾過率↑
（2）排鈉利尿：直接抑制小管對Na+重吸收,排鈉利尿.
（3）大劑量，激動腎血管的αR，使腎血管收縮
10.簡述β 受體阻斷藥的主要藥理作用和臨床應用（P99-102）
βR 阻斷藥：能與去甲腎上腺素能神經遞質or Adr 受體激動藥競爭βR，從而拮抗β型擬腎
上腺素作用。
[共同特點]
1.β受體阻斷作用
2.內在擬交感活性
3.膜穩定作用
[藥理作用]
1、βR 阻斷作用
（1）心血管系統
1）心臟：
阻斷心臟β1R，心率↓，心肌收縮力↓，心輸出量↓,心肌耗氧量↓。（對正常人休息時心臟
幾無影響，對交感N 張力增強（運動、應激和某些病理狀態）明顯抑制）
2）延緩心房和房室結的傳導，房室傳導時間↑
3）血管：肝腎骨骼肌血流量↓ 阻斷β2R，心輸出量↓，反射性興奮交感神經，血管收縮。
（2）支氣管平滑肌：
阻斷β2R, 使平滑肌收縮，呼吸道阻力↑對哮喘患者可誘發或加重哮喘發作。（β1R 較弱）
（3）代謝：抑制交感神經興奮引起的脂肪分解; 減弱AD 引起的升血糖反應.（脂肪分解與
激動β1R ，β3R 有關，肝糖原分解與與激動α1R ， β2R 有關）
（4）抑制腎近球細胞的β1R，抑制腎素釋放
2、內在擬交感活性（ISA，intrinsic sympathomimetic activity）
某些βR 阻斷藥與βR 結合后，除了阻斷βR 外，還能部分激動βR 的作用，稱為內在擬
交感活性。（如吲哚洛爾和醋丁洛爾.）
優點：抑制心收縮力，減慢心率和收縮支氣管作用弱于其他不具ISA 的藥物
3、膜穩定作用
能降低細胞膜對Na+,K+等陽離子的通透性，穩定心肌細胞膜，則降低其興奮性和延長有效
不應期—抗心律失常。但治療作用與膜穩定作用無關.
4、其他：減少房水生成，降低眼內壓（噻嗎洛爾）0.25% or 0.5%滴眼——治療青光眼
普萘洛爾抗血小板聚集作用
[臨床應用]
1、過速型心律失常、高血壓病。
2、心絞痛、心肌梗塞。
3、青光眼。
4、偏頭痛
5、高血壓
6、充血性心力衰竭
7、其他：a. 甲亢和甲亢危象的輔助治療及甲亢的術前準備（甲狀腺功能亢進的輔助治療：
普萘洛爾）減輕癥狀（病人βR 增多，對兒茶酚胺反應性增高）b.青光眼（噻嗎洛爾）
答案： 第一部分 第二部分
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